MADRID, 3 (EUROPA PRESS)

грипна

Чревните микроби стимулират антивирусни сигнали в неимунните белодробни клетки, за да се предпазят от грипния вирус по време на ранните етапи на инфекцията, съобщават изследователите в списание "Cell Reports".

Подобрената сигнализация за интерферон тип I (IFNalpha/beta), която задвижва антивирусни отговори, намалява репликацията на грипния вирус и загубата на тегло при мишки, но този защитен ефект е отслабен от антибиотичното лечение.

"Това проучване подкрепя, че приемът на антибиотици по неподходящ начин не само насърчава антибиотичната резистентност и убива полезни и защитни коменсални бактерии в червата, но също така го прави по-податлив на вирусни инфекции", казва водещият автор на изследването, Андреас Вак от Франсис Crick Institute във Великобритания - В някои страни антибиотиците се използват широко от животновъдството, профилактично, така че лекуваните животни могат да станат по-податливи на вирусни инфекции. ".

IFNalpha/бета сигнализирането играе централна роля в имунната защита срещу вирусни инфекции. Уак и неговият екип използваха мишки с усилена базална IFNalpha/бета сигнализация поради мутация, която повишава нивата на експресия на IFNalpha/бета рецептор.

Тези мишки бяха по-устойчиви на грипна вирусна инфекция, с по-малко загуба на тегло, намалена експресия на вирусен ген в осем часа след инфекцията и намалена репликация на грипен вирус два дни по-късно.

Тъй като вирусният товар скоро беше контролиран, последващото IFNalpha/бета сигнализиране и антивирусните имунни отговори никога не започнаха. Резултатите предполагат, че регулирането на нивата на експресия на рецепторите може да бъде от ключово значение за фина настройка на IFNalpha/бета сигнализирането в белите дробове.

Но защитният ефект на засиленото базално IFNalpha/бета сигнализиране е намален с две до четири седмици антибиотично лечение, което намалява IFNalpha/бета сигнализирането предимно в белодробни стромални клетки, неимунни клетки, които образуват структурна тъкан на органите. И обратно, фекалната трансплантация обърна чувствителността, предизвикана от антибиотици към инфекция с грипен вирус, което предполага потенциална роля на чревните микроби.

Взети заедно, резултатите предполагат, че микробиотата увеличава IFNalpha/бета сигнализирането в белодробните стромални клетки, подобрявайки защитата срещу грипна вирусна инфекция. Новите открития са в съответствие с предишни проучвания, които показват, че мишките, лекувани с перорални антибиотици, са по-податливи на вирусни инфекции, включително грипен вирус А.

"Това и предишни проучвания показват, че управляваните от микробиота сигнали могат да действат на множество нива, предизвиквайки антивирусно състояние в неимунните клетки за контрол на инфекцията рано и подобрявайки функционалността на имунните клетки по-късно при инфекция.".

В бъдеще изследователите планират допълнително да проучат точния произход и механизмите, залегнали в основата на антивирусна резистентност, управлявана от микробиота.

"Предишни изследвания предполагат, че сигналът, задвижван от микробиотата в белодробните стромални клетки, може да произхожда или от червата, или от белия дроб", обяснява Уак. "Въпреки това, в представената тук работа, резултатите от експериментите за фекална трансплантация категорично предполагат чревно значение в този ефект. Бихме искали да разберем точния характер на сигнала от червата към белия дроб и работим по няколко хипотези ".