МАДРИД, 18 декември (EUROPA PRESS) -

модели

Шизофренията, често тежко и инвалидизиращо психиатрично разстройство, засяга приблизително 1% от световното население. Въпреки че изследванията през последните години предполагат, че десинхронизацията на невроните може да е причина за вашите невропсихиатрични симптоми, като нарушения на паметта, хиперактивност или халюцинаторни явления, клетъчният произход на такава десинхронизация остава слабо разбран.

Сега е направена решителна стъпка в разбирането на това заболяване. Изследователи от Университета в Женева (UNIGE), Швейцария, са успели не само в дешифрирането на клетъчен механизъм, който води до десинхронизация на невронните мрежи, но и в коригирането на този организационен дефект в модел на възрастни животни, потискайки свързаните с тях ненормални поведения с шизофрения. Резултатите, които са подробно описани в „Nature Neuroscience“, показват, че терапевтичната интервенция е възможна във всички възрасти.

Шизофренията, чиито клинични прояви могат да се различават при отделните пациенти, е неврологично заболяване, характеризиращо се с много когнитивни и поведенчески симптоми, включително зрителни или слухови халюцинации, проблеми с паметта и планирането или хиперактивност. Въпреки че точната причина за това силно увреждащо заболяване все още не е известна, някои генетични мутации значително увеличават риска.

Например хората, засегнати от синдрома на DiGeorge, са 40 пъти по-склонни да развият шизофренични разстройства, отколкото общата популация. Синдромът на DiGeorge, известен също като синдром на делеция 22q11, е човешка генетична аномалия, белязана от липсата на приблизително 30 гена в едно от двете копия на хромозома 22.

"Какво се случва в мозъка на пациенти, които страдат от тези поведенчески промени, характерни за заболяването? Нашата цел беше не само да разберем как функционират техните невронни мрежи, но и да разберем дали е възможно да се възстанови нормалното им функциониране, особено при възрастни, "той обяснява директора на тази работа Алън Карлтън, професор в Катедрата по основни неврологии на Медицинския факултет на UNIGE.

Невролозите в Женева избраха да се съсредоточат върху невронните мрежи на хипокампуса, мозъчна структура, особено замесена в паметта. Те изучават модел на мишка, който възпроизвежда генетичната промяна на синдрома на DiGeorge, както и някои поведенчески промени, свързани с шизофрения.

В хипокампуса на контролна мишка хилядите неврони, изграждащи мрежата, се координират в съответствие с много точна последователност от дейности, която е динамична във времето и синхронизирана. Въпреки това, в невронните мрежи на техните модели на мишки учените наблюдават нещо съвсем различно: невроните показват същото ниво на активност като при контролните животни, но без никаква координация, сякаш тези клетки не са в състояние да комуникират правилно помежду си.

„Организирането и синхронизирането на невронните мрежи се постига чрез намеса на субпопулации на инхибиторни неврони, включително парвалбуминови неврони", казва Карлтън. „Въпреки това в този животински модел на шизофрения тези неврони са много по-малко активни. Без адекватно инхибиране за контрол и структурира електрическата активност на други неврони в мрежата, цари анархия ".

ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА НЕВРОНАЛНИЯ ПОРЪЧКА, ДОРИ ВЪЗРАСТНА ВЪЗРАСТ

Втората стъпка се опитваше да възстанови синхронизацията, необходима за правилното функциониране на невронните мрежи. За целта учените са насочили специално парвалбуминовите неврони в хипокампуса. Чрез стимулиране на тези дисфункционални инхибиторни неврони те успяват да възстановят последователната организация и нормалното функциониране на невронните мрежи. По същия начин те успяха да коригират някои поведенчески аномалии в тези шизофренични модели на мишки, потискайки както хиперактивността, така и дефицита на паметта.

Тези много положителни резултати предполагат, че е възможна терапевтична интервенция дори в зряла възраст. "Това е наистина важно. Всъщност, шизофренията се развива в края на юношеството, въпреки че невроналните смущения вероятно са налице от невроразвития етап. Според нашите резултати, засилване на действието на недействащ инхибиторен неврон, дори след като мозъкът се развие, може да бъде достатъчно, за да възстанови правилното функциониране на тези невронни мрежи, което кара някои патологични поведения да изчезнат ".

Съвременното лечение на шизофрения се основава главно на прилагането на антипсихотични лекарства, насочени към допаминергичната и серотонергичната системи. Въпреки положителния им ефект върху халюцинаторните симптоми, те все още са по-малко ефективни за подобряване на много симптоми, и по-специално когнитивни симптоми.

Подход, който има за цел да преодолее дефекта на парвалбуминовия неврон, за да увеличи неговия инхибиторен ефект, изглежда обещаваща цел; обаче ще отнеме време, преди да се разработи лечение, базирано на тази стратегия. Сега невролозите искат да потвърдят своите резултати, като разширят изследванията си до шизофрения в резултат на генетични промени, различни от синдрома на DiGeorge.