Тя не губи стройната си фигура, но щетите са вътрешни. Функцията му е променена и последиците са много повече от това да не влизате в дънки и да се налага да купувате по-голям размер. Животът е в опасност, той се изплъзва през пръстите ви поради приема на калории. И е, че сърцето е жизненоважен орган, който не се чувства добре за излишните килограми. Излишната телесна мазнина поражда поразия, но изследванията хвърлят светлина върху прекратяването на затлъстяването.

затлъстяване

Към този момент изследователи от CIBERCV, Университета Complutense в Мадрид-Грегорио Мараньон, Институт за здравни изследвания, Институтът по молекулярна биология и генетика (IBGM) и Кардиологичната служба на болницата San Carlos са извършили модел на затлъстяване, предизвикано от поглъщането на хиперкалорична диета с високо съдържание на мазнини при плъхове.

„Този ​​модел е избран, тъй като високият прием на калории е една от основните причини, които насърчават наддаването на тегло и развитието на затлъстяване при хората“, обяснява Виктория Качофейро Рамос, професор по физиология и координатор на групата за сърдечно-съдови и физиопатологични изследвания. Метаболизъм на затлъстяването от Медицинския факултет на Университета Комплутенсе в Мадрид.

Освен това той коментира, че този модел е разработен при млад плъх, тъй като настоящите данни показват високо разпространение на наднорменото тегло и затлъстяването при деца и юноши. Всичко с цел да се изследва ролята, която митохондриалният оксидативен стрес играе върху сърдечните увреждания, свързани със затлъстяването.
«Митохондриите са мястото, където се произвежда енергия в клетката, но в този процес може да се генерира оксидативен стрес, който като правило се неутрализира от защитни механизми, които имат не само митохондриите, но и клетката като цяло, за защита себе си ", той уточнява, за да добави след това, че тези механизми са множество и се наричат: антиоксидантна защита.

Име, което идва от факта, че клетките на сърдечния мускул са много богати на митохондрии, което им позволява да поддържат високата активност на сърцето, но те също са податливи на предизвикване на голямо количество оксидативен стрес, тъй като митохондриите са основният източник на производство на свободни радикали в клетките.
«Резултатите от работата показват, че затлъстяването е свързано със сърдечно увреждане, характеризиращо се със сърдечна фиброза и намаляване на употребата на глюкоза от сърцето за енергия, генерираща инсулинова резистентност.

Всички тези вредни промени, които се наблюдават в сърцето на затлъстелите животни, са придружени от механизъм, известен като липотоксичност, който се появява в затлъстелото сърце. Тази кардиолипотоксичност е следствие от a натрупване на липиди в сърцето, което ще благоприятства производството на токсични продукти, които увреждат сърдечната функция», Подробности за Cachofeiro Ramos.

Поради тази причина данните ясно показват, че прилагането на митохондриален антиоксидант намалява производството на тези токсични медиатори и това е придружено от по-малко фиброза и подобряване на усвояването на глюкоза от сърцето, със свързаните предимства. Освен това, добавя професорът по физиология, се разкрива, че кардиолипотоксичността и митохондриалният оксидативен стрес са два свързани процеса, които се връщат обратно, т.е. оксидативният стрес благоприятства кардиолипотоксичността и това от своя страна помага на митохондриалния оксидативен стрес, генерирайки „порочен кръг“, който има последици върху сърцето в контекста на затлъстяването.

Вярно е, казва той, че честотата на затлъстяването се е увеличила драстично през последните години в световен мащаб и засяга всички възрастови групи. Испания не избягва тази тенденция, тъй като е една от страните с най-голям ръст на детското затлъстяване и болестното затлъстяване, което е особено вредно за жените.

„The затлъстяване Не само социалният проблем може да повлияе на самочувствието на тези, които го страдат, но е и основен проблем на общественото здраве от първа величина което включва важно използване на здравни ресурси, тъй като увеличава експоненциално риска от страдание от сърдечно-съдови заболявания ", поддържа той и добавя, че възможността за смърт при затлъстели лица е между два и три пъти по-висока, отколкото при не-затлъстели лица. Към това се добавя, че излишното затлъстяване не само генерира затлъстяване, но също така увеличава риска от претърпяване на първи остър миокарден инфаркт, който може да настъпи дори в ранна възраст от живота.

„Този ​​повишен риск от намаляване както на качеството, така и на продължителността на живота при пациенти със затлъстяване се обяснява отчасти с въздействието на затлъстяването върху сърцето. Следователно, познаването в дълбочина на механизмите, които участват в развитието на сърдечни увреждания, свързани със затлъстяването, ще позволи да се определи заболяването, да се предскаже клиничното протичане, да се оптимизира изборът и времето на лечение и следователно да се подобри качеството на живот на пациента. По този начин резултатите от този проект ще допринесат за развитието на действия, насочени към превенция и ранно откриване на сърдечни увреждания, свързани със затлъстяването и неговите клинични последици ».

В този смисъл той подчертава, че изследването помага за по-доброто разбиране на сложните механизми, които действат и улесняват развитието на сърдечни увреждания, свързани със затлъстяването, и как те взаимодействат помежду си. „Получените данни допринасят за идентифициране на възможни терапевтични цели, върху които биха могли да се предприемат действия за подобряване на сърдечните последици от затлъстяването“, празнува Cachofeiro Ramos.

По-конкретно, резултатите показват централната роля, която митохондриалният оксидативен стрес играе върху това увреждане. "Това е така, защото оксидативният стрес засяга митохондриалната функция и също така улеснява последиците от кардиолипотоксичността, тоест вредата, получена от прекомерното натрупване на мазнини в сърцето, променяща неговата функция. Необходимо е да се каже, че в предишно проучване сме наблюдавали, че митохондриалният оксидативен стрес тя също е свързана с индуцирано от диетата наддаване на тегло и метаболитните последици, свързани със затлъстяването като появата на инсулинова резистентност, което е ситуация, която може да доведе до развитие на диабет. Всички тези данни поставят в по-широк контекст вредната роля на митохондриалния оксидативен стрес в патофизиологичните последици от затлъстяването ».

Тази изследователска група работи върху изследването на механизмите, свързани със сърдечните увреждания, свързани със затлъстяването, през последните петнадесет години. През това време те проучват различни възможности в зависимост от получените резултати, както и информацията, генерирана в различните трудове, публикувани от други изследователи.

В първоначалните проучвания неговият интерес се фокусира върху ролята на факторите, произведени от мастната тъкан, наречени адипокини, като лептин, който играе важна роля в контрол на количеството храна, която ядем, въздействайки върху централната нервна система. Той обаче подчертава, че лептинът се произвежда и в сърцето от сърдечни клетки и действа върху тях, улеснявайки развитието на фиброза.

Действието на лептина, както и други фактори, които са изследвани в сътрудничество с други испански екипи, посочиха ролята на оксидативния стрес при инициирането и медиацията на този процес. Тъй като митохондриите са основният източник на оксидативен стрес в клетката, те решават да се съсредоточат върху изучаването на ролята на митохондриалния оксидативен стрес и връзката му с други вредни процеси, които засягат правилното функциониране на сърцето.
В момента те имат няколко отворени направления, но идеята им е да се съсредоточат върху задълбочаването на въздействието на затлъстяването върху последиците от миокардната исхемия, свързана с остър миокарден инфаркт. С други думи, ако фактът на затлъстяване по време на първия сърдечен удар ще отбележи различна клинична еволюция, отколкото ако лицето има нормално тегло. Въпреки че отговорът може да изглежда очевиден, той показва, че е много по-сложна ситуация, която трябва да бъде проучена.